Кафедра травматологии, ортопедии и впх кровотечение. Переливание крови на войне.

ГЛАВА 09. БОЕВЫЕ ТРАВМЫ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И ПРИНЦИПЫ ИХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Кровотечение и кровопотеря у раненых. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии

Остановка кровотечения из ран и возмещение кровопотери — одна из основных проблем военно-полевой хирургии от её возникновения до наших дней.

Эффективные методы гемостаза, разработанные ещё до нашей эры, были заново открыты в средние века французскими военными хирургами Моррелем (наложение жгута — закрутки) и А. Паре (перевязка сосуда при ампутации конечности). Н.И. Пирогов (1865) основным способом временной остановки наружного кровотечения считал пальцевое прижатие сосуда в ране. Ф. Эсмарх в 1873 г. предложил использовать для этого резиновый жгут.

Длительное время единственными операциями при ранениях магистральных сосудов была их перевязка в ране или на протяжении либо ампутация конечности. Причём Н.И. Пирогов указывал, что «раненые после перевязок больших сосудов большей частью умирают». К концу XIX — началу XX вв. была детально разработана техника сосудистого шва, и принципиальные преимущества восстановления артерий перед их перевязкой стали очевидными (А. Каррель). Тем не менее из-за поздней эвакуации раненых и большого числа инфекционных осложнений ранений повреждённые артерии в большинстве случаев продолжали подвергать перевязке (Б.В. Петровский, М. Дебекки). Во второй половине ХХ в. благодаря интенсивному развитию ангиохирургии возник новый раздел хирургии повреждений мирного времени — ангиотравматология (В.А. Корнилов). В условиях современных локальных войн благодаря быстрой авиамедицинской эвакуации частота ранений сосудов значительно возросла, широкое распространение получила практика раннего восстановления кровеносных сосудов (Н. Рич, И.М. Самохвалов).

Одновременно с хирургией повреждений сосудов развивалась и трансфузиология. После открытия У. Гарвеем кровообращения (1665) начались попытки гемотрансфузий. Переливание крови в военно-полевых условиях впервые произвёл С.П. Коломнин во время русско-турецкой войны (1877-1878). После открытия в начале ХХ в. групп крови (К. Ландштейнер, 1901 и др.) в годы Первой мировой войны была доказана важность восполнения кровопотери у раненых (У. Кеннон), осуществлены гемотрансфузии с учётом групповой совместимости (Д. Крайль). На основе предложения использовать цитрат натрия в качестве антикоагулянта (Р. Льюисон, 1914) и применения охлаждения крови для её длительного хранения (Р. Вейль, 1915) расширились возможности транспортировки и использования крови в военно-полевых лечебных учреждениях. В 1928 г. в Москве и в 1932 г. в Ленинграде были открыты первые в мире институты переливания крови, явившиеся прообразом современных банков крови (А.А. Богданов, Э.Р. Гессе). Перед Второй мировой войной в развитых государствах мира, в том числе и в СССР, сформировалась служба крови для обеспечения потребностей хирургии мирного и военного времени. Во время Второй мировой войны переливание консервированной крови и различных противошоковых растворов широко применялось на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, Н.Н. Еланский, И.Р. Петров). Современные представления об инфузионно-трансфузионной терапии у раненых сформировались в послевоенные годы и получили развитие в последующих локальных войнах и вооружённых конфликтах (О.К. Гаврилов, С.В. Рыжков, С.П. Калеко, А.В. Чечёткин).

ГЛАВА 09. БОЕВЫЕ ТРАВМЫ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ И ПРИНЦИПЫ ИХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Кровотечение и кровопотеря у раненых. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии

Остановка кровотечения из ран и возмещение кровопотери — одна из основных проблем военно-полевой хирургии от её возникновения до наших дней.

Эффективные методы гемостаза, разработанные ещё до нашей эры, были заново открыты в средние века французскими военными хирургами Моррелем (наложение жгута — закрутки) и А. Паре (перевязка сосуда при ампутации конечности). Н.И. Пирогов (1865) основным способом временной остановки наружного кровотечения считал пальцевое прижатие сосуда в ране. Ф. Эсмарх в 1873 г. предложил использовать для этого резиновый жгут.

Длительное время единственными операциями при ранениях магистральных сосудов была их перевязка в ране или на протяжении либо ампутация конечности. Причём Н.И. Пирогов указывал, что «раненые после перевязок больших сосудов большей частью умирают». К концу XIX — началу XX вв. была детально разработана техника сосудистого шва, и принципиальные преимущества восстановления артерий перед их перевязкой стали очевидными (А. Каррель). Тем не менее из-за поздней эвакуации раненых и большого числа инфекционных осложнений ранений повреждённые артерии в большинстве случаев продолжали подвергать перевязке (Б.В. Петровский, М. Дебекки). Во второй половине ХХ в. благодаря интенсивному развитию ангиохирургии возник новый раздел хирургии повреждений мирного времени — ангиотравматология (В.А. Корнилов). В условиях современных локальных войн благодаря быстрой авиамедицинской эвакуации частота ранений сосудов значительно возросла, широкое распространение получила практика раннего восстановления кровеносных сосудов (Н. Рич, И.М. Самохвалов).

Одновременно с хирургией повреждений сосудов развивалась и трансфузиология. После открытия У. Гарвеем кровообращения (1665) начались попытки гемотрансфузий. Переливание крови в военно-полевых условиях впервые произвёл С.П. Коломнин во время русско-турецкой войны (1877-1878). После открытия в начале ХХ в. групп крови (К. Ландштейнер, 1901 и др.) в годы Первой мировой войны была доказана важность восполнения кровопотери у раненых (У. Кеннон), осуществлены гемотрансфузии с учётом групповой совместимости (Д. Крайль). На основе предложения использовать цитрат натрия в качестве антикоагулянта (Р. Льюисон, 1914) и применения охлаждения крови для её длительного хранения (Р. Вейль, 1915) расширились возможности транспортировки и использования крови в военно-полевых лечебных учреждениях. В 1928 г. в Москве и в 1932 г. в Ленинграде были открыты первые в мире институты переливания крови, явившиеся прообразом современных банков крови (А.А. Богданов, Э.Р. Гессе). Перед Второй мировой войной в развитых государствах мира, в том числе и в СССР, сформировалась служба крови для обеспечения потребностей хирургии мирного и военного времени. Во время Второй мировой войны переливание консервированной крови и различных противошоковых растворов широко применялось на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, Н.Н. Еланский, И.Р. Петров). Современные представления об инфузионно-трансфузионной терапии у раненых сформировались в послевоенные годы и получили развитие в последующих локальных войнах и вооружённых конфликтах (О.К. Гаврилов, С.В. Рыжков, С.П. Калеко, А.В. Чечёткин).

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время — самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I — при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II — основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III — проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV — проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови — величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) — характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит — не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) — из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 — 100 г/л, гематокрит — в пределах 30 — 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 — 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) — клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 — 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 — 80 г/л, гематокрит — в пределах 20 — 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 — 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) — из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита — 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 — 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 — 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 — 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 — 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 — 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв — важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция — обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой — наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.